Эрүүл мэндийн зөвлөгөө авах бол LIKE дарж бидэнтэй нэгдээрэй.


Ротавирусын халдвартай хүүхдүүдэд ууршимтгай өөхний хүчлийн концентрацийн өөрчлөлтийг судалсан дүн

zurag

                                                              Хураангуй
Зорилго: Ротавирусын халдвартай хүүхдүүдийн гэдэсний хэвийн бичил биетний бодисын солилцооны үйл ажиллагааг ууршимтгай өөхний хүчлийн абсолют концентраци  болон нийт хэмжээгээр үнэлэх
Материал ба арга аргачлал: Судалгаанд 3 сараас 3 настай  ротавирусын  халдвараар оношлогдсон 31 өвчтөнийг хамруулсан.
Бүх хүүхдүүдэд шалтгааны хүчин зүйлийг тодорхойлохын тулд лабораторын түгээмэл шинжилгээг хийж гүйцэтгэн, хэвийн бичил биетний  ротавирус антиген болон бактериологийн шинжилгээг хийхдээ ELISA RIDASCREEN (R-Biopharm)-г ашигласан.
Хэвийн бичил биетний бодисын солилцооны  үйл ажиллагааг тодорхойлохдоо  өвчний 1-2 хоногт болон 5-6 хоногт динамикаар баасанд хий-шингэний  хроматографын шинжилгээ хийж гүйцэтгэсэн.Хяналтын бүлэгт нас болон хүйсээрээ ижил эрүүл хүүхдүүдийг (n=31) хамруулсан.

Арга зүй
Ротавирус нь хүүхдүүдийн дундах гэдэсний хурц халдварын хамгийн түгээмэл тохиолддог халдвар юм. Жилд ойролцоогоор 5-аас доош насны 527 000 хүүхэд ротавирусын халдварын шалтгаантайгаар нас бардаг. Гэдэсний хурц халдвараар эмнэлэгт хэвтэн эмчлүүлэгсдийн 40% нь ротавирусын халдварын шалтгаантайгаар байдаг.
РВ-ын эмгэг жам нь бүрэн судлагдаагүй бөгөөд нарийн гэдсэн дэхь бодисын солилцоо болон биохимийн процесс нь дисахардын дутагдалд хүргэдэг.
Сүүлийн жилүүдэд батлагдсанаар ротавирусын NSP4 уураг нь шүүрлийн суулгалт болон дисахаридын суулгалтыг үүсгэдэг өвөрмөц энтеротоксин юм. Энэхүү энтеротоксин нь SGLT1(strong inhibition of both Na(+)- D-glucose) буюу Na+ -D глюкозын симпортыг дарангуйлах замаар дисахарид болон усны эргэн шимэгдэлтийг багасгадаг.Түүнчлэн NSP4 уураг нь энтероцитийн лактаз-флоризингидралаза эслэгийн ялгарах идэвхийг бууруулж хоёрдогчоор энэхүү эслэгийн дутагдлыг үүсгэдэг.
Энэхүү эслэгийн дутагдлын шалтгаантайгаар гэдэсний хөндийн лактозын хэмжээ ихсэж гэдэсний хэвийн бичил орчин өөрчлөгддөг.
Ууршимтгай тосны хүчлүүд нь гэдэсний анаэроб бактерын  (бифидо-, фузо- эубактер, пептострептококк, пептококк, клостридиум гэх мэт) нүүрс ус, тос , уургын ферментацийн бүтээгдэхүүн юм. Үүссэн ууршимтгай тосны хүчлүүд нь 2-4% нь баасаар ялгарч, үлдсэн нь нарийн гэдэсний доод гэдэс болон бүдүүн гэдэсний хучуур эсээр шимэгдэн үүдэн венээр дамжин элгэнд очиж элгэний гепатоцитын пероксисмд зарцуулагдана. Ууршимтгай тосны хүчлийн хэмжээ нь үүдэн венд (800ммоль/л) хамгийн их концентрацитай байна. Ууршимтгай тосны хүчлийг хий-шингэний хроматографийн аргаар бодит хугацаанд тодорхойлсноор гэдэсний гиперколонизаци, гэдэсний хэвийн бичил  биетний өөрчлөлт, анаэроб болон гэдэсний ханан дахь бактерийн популяци, микробиоценозын дэд бүтэц (анаэроб болон аэроб бактерийн популяцийн харьцаа) анаэроб бактерийн популяцийн бодисын солилцооны идэвхи болон бүтэц, исэлдэлтийн ангилал, эпитель эсийн энергээр хангагдсан түвшин, нүүрс-ус болон өөх тосны солилцооны алдагдал зэргийг тодорхойлж болно.
Гэдэсний хурц халдварын үед ууршимтгай тосны хүчлийн үүсэлт, шимэгдэлт, зарцуулалтын процесс алдагдаж нийт ууршимтгай тосны хүчлүүдийн хэмжээ багасан зарим тосны хүчлийн харьцаанд өөрчлөлт ордог. Ууршимтгай тосны хүчлийг хэмжээг хэмжсэнээр гэдэсний хурц халдвартай хүүхдийн гэдэсний  бичил орчны өөрчлөлтийг тодорхойлох маркер болгон ашиглаж болох боломжтой байна.  Гэдэсний хэвийн бичил биетний бодисын солилцооны идэвхийг ууршимтгай тосны хүчлийн хэмжээгээр тодорхойлсноор гэдэсний микроэкологийн эмгэг өөрчлөлтийн зэргийг тодорхойлж, өвчний эмгэг жамын урьдчилан таамаглах, оношлогоо эмчилгээ шалгуур үзүүлэлт болох ач холбогдолтой юм. Мөн түүнчлэн хүүхдийн ротавирусыг гэдэсний хурц халдвараас  ялган оношлох ач холбогдолтой юм.

Материал ба аргазүй
Судалгааны ажлыг Винниц хотын Пироговын нэрэмжит хүүхдийн халдвар судлалын тасгийн эрхлэгч АУ-ны доктор профессор И.И.Незгодагийн удирдлаган дор хийж гүйцэтгэв. 2014оны 12 сараас 3 сарын хооронд тус эмнэлэгт хэвиэн эмчлүүлсэн 3 сараас 4 насны нийт 31 хүүхдүүдийг хамруулсан.  Бүх хүүхдэд лабораторын ерөнхий шинжилгээ болох цусны ерөнхий шинжилгээ, шээсний шинжилгээ, копроцитограмм болон биохимийн шинжилгээ хийсэн. Өвчний шалтгааны хүчин зүйлийг  Германы R-Biopharm компанид үйлдвэрлэсэн RIDASCREEN иммуноферментийн аргаар баасанд Salmonella, Shigella, E.Coli мөн эмгэг хэвийн бичил биетэнг (Klebsella spp, Proteus spp, Enterobacter, Citrobacters spp) тодорхойлсон. Мөнхүү энэхүү сорьцоос иммуноферментийн аргаар Германы R-Biopharm компанийн рота-, норо-, астро-, аденовирус, Colistridium Difficille tox A/B  болон Colistridium Difficille GDH шинжилгээ хийгдэсэн болно.  Түүнчлэн бүх өвчтөнийг ф-30 шинжилгээгээр тарваган тахлын халдваргүй болохыг баталгаажуулсан болно.  Гэдэсний хөндийн бичил биетний бодисын солилцооны идэвх, болон бодисын солилцооны идэвхийн дүгнэлтийг хийхийн тулд үндсэн идэвхтэй метаболит болох ууршимтгай тосны хүчлүүдийг тодорхойлов. Ууршимтгай тосны хүчлүүд болох  тосны, пропионы, валераны хүчлүүдийг гэдэсний хурц халдварын 1-2 дахь өдөр 5-6 хоногын давтамжтайгаар хий-шингэний хроматографын аргаар хэмжсэн болно.  Хяналтын бүлэгт нас болон хүйсээрээ ижил эрүүл хүүхдүүдийг (n=31) хамруулсан.

Дүгнэлт
Ротавирусын халдварын  үед гэдэсний микробиоценоз алдагддаж, ууршимтгай тосны хүчлүүд болох гэдэсний бодисын солилцооны метаболитуудын хоорондын  харьцаа алдагддаг.
Ротавирусын халдварын  үед нийт ууршимтгай тосны концентраци багасаж гэдэсний энтероцит  эс энергийн дутагдалд орж  натрийн мембраны түвшинд натрийн эргэн шимэгдэлтийн түвшин багасаж, энэ нь урт хугацааны суулгалтын хам шинжийг үүсгэх нэмэлт хүчин зүйл болдог.
Өвчний эхэн үед тосны пропионы, валераны  хэмжээ багасаж, энергийн дутагдалд орсноор цусны бичил эргэлт алдагдсаж, салст бүрхүүлийн дистрофи үүсэж байгааг илтгэнэ.
Ротавирусын эмчилгээний 5 хоногын дараа ууршимтгай тосны хүчлийн хмжээ ихэссэн нь гэдэсний бодисын солилцооны процесс сайжирч, нөхөн төлжилт явагдан, өвчний тавилан сайжирч байгааг илтгэнэ.

Изменения концентраций отдельных летучих жирных кислот у детей с ротавирусной инфекцией
                                                                                                       Незгода И.И., Науменко О.Н., Бук А.
                                                                                            Винницкий национальный медицинский университет
                                                                                                          им. Н.И. Пирогова, Украина

Цель: оценить метаболическую активность кишечной микрофлоры при ОРВИ у детей с суммарным пулом и абсолютными концентрациями отдельных летучих жирных кислот (ЛЖК).
Материалы и методы. Под наблюдением находился 31 больной в возрасте от 3 месяцев до 3 лет с диагнозом ротавирусной инфекции.
Всем детям проводился комплекс общих лабораторных исследований для установления этиологического фактора применялся иммуноферментный анализ RIDASCREEN R-Biopharm (Германия )для выявления ротавирусного антигена и бактериологическое исследование кала для индикации бактериальной флоры.
Для исследования метаболической активности микрофлоры проводилась газово-жидкостная хроматография испражнений на 1-2 день болезни и в динамике на 5-6 день заболевания. Контрольную группу составили здоровые дети (n = 31) сопоставимые по возрасту и полу.

Ротавирусная инфекция (РВИ) является ведущим фактором ОКИ среди детей младшего возраста во всем мире. Около 527 тыс. детей в возрасте до 5 лет умирает от РВИ ежегодно. По данным ВОЗ за 2001-2008 гг. Около 40% случаев госпитализаций вследствие ОКИ во всем мире связаны с ротавирусной инфекцией [1,2,3,9,17].
Патогенез РВИ сложный и не до конца изучен, особенно метаболические и биохимические процессы, происходящие в просвете кишечника и приводящие к развитию дисахаридазной недостаточности у детей [15, 16, 17].
В последние годы доказано, что белок NSP4 ротавируса является специфическим энтеротоксином, способным вызвать секреторную диарею и запускать механизмы развития дисахаридазной недостаточности. Причем, дисахаридазная недостаточность обусловлена ​​не гибелью зрелых энтероцитов, как считалось ранее, а блокадой функционирования SGLT1 (strong inhibition of both Na (+) – d-glucose) зависимого симпорта Na + -D-глюкозы, что ведет к уменьшению всасывания дисахаридов и реабсорбции воды из кишечника. Также показано, что именно протеин NSP4 вызывает дефицит фермента лактазы-флоризингидролазы, за счет подавления активности его высвобождения из энтероцитов, при этом возникает вторичная ЛН [1,2,4,7,17].
Избыточное поступление лактозы при РВИ, вследствие дефицита фермента лактазы, в толстую кишку приводит к количественному и качественному изменению состава микрофлоры [5,6,15,16].
ЛЖК – основной продукт микробной ферментации углеводов, жиров и белков. Производятся ЛЖК, главным образом, анаэробными бактериями (бактероидами, бифидо-, фузо- и эубактериями, пептострептококками, пептококками, клостридиями и др.) [5,6,13,14]. С фекалиями выводится только 2-4% ЛЖК, часть кислот утилизируется эпителиальными клетками кишечника, как энергетический субстрат, основная доля кислот всасывается из нижнего отдела тонкого и из толстого кишечника и попадает в портальную вену, где концентрация ЛЖК максимальная (до 800 ммоль/л) [8]. Как указывают в своей работе Н.В. Белобородова, достигнув печени, значительная часть ЛЖК утилизируется в пероксисомах гепатоцитов. Вместе с тем ЛЖК могут свободно экскретироваться почками [6,14,11,12].
Изучению роли ЛЖК при различных физиологических и патофизиологических состояниях посвящены исследования многих зарубежных ученых, а вот в нашей стране таких исследований очень мало. Данные работы указывают на возможность использовать ЛЖК в качестве биохимических маркеров для диагностики целого ряда заболеваний [3,5,6,9,10,11,13,14].
Применение для этой цели метода газо-жидкостной хроматографии (ГЖХ) позволяет в режиме реального времени по уровням и спектрам ЛЖК получить информацию о гиперколонизации, или подавлении нормальной микрофлоры кишечника, включая анаэробные и пристеночное популяции, инфраструктуру микробиоценоза (соотношение анаэробных и аэробных популяций), структуру и метаболическую активность анаэробных популяций, преобладающий тип брожения, энергообеспеченность эпителиоцитов, нарушение липидного и углеводного обмена [3,6,13,14].
Установлено, что при острых кишечных инфекциях нарушается процесс образования, всасывания и утилизации ЛЖК, поэтому общая концентрация и соотношение отдельных жирных кислот меняется [10,13]. Различные отклонения от нормы уровня данных метаболитов может служить маркером нарушений кишечной микрофлоры у детей с РВИ [5,6,11].
Определение метаболической активности кишечной микрофлоры по уровням и спектрам ЛЖК в острый период кишечных инфекций у детей, в том числе при РВИ, имеет важное диагностическое значение для выявления степени микроэкологических нарушений в кишечнике и контроля эффективности терапии. Данные показатели могут служить критериями прогноза характера течения заболевания, а также позволят дифференцированно подходить к лечению ротавирусной инфекции у детей.

Цель исследования: оценить метаболическую активность кишечной микрофлоры при РВИ у детей с суммарным пулом и абсолютными концентрациями отдельных ЛЖК.

Материал и методы исследования
Исследование проводилось на базе Винницкой областной клинической детской инфекционной больницы на кафедре детских инфекционных болезней ВНМУ им. Н.И. Пирогова (зав.кафедрой – д.мед.наук., проф. Незгода И.И.). За период с декабря по март 2014 обследован 31 больной в возрасте от 3 месяцев до 4 лет с диагнозом РВИ.
Всем детям проводился комплекс общих лабораторных исследований (общий анализ крови, мочи, копроцитограма, биохимические исследования). Для установления этиологического фактора применялся иммуноферментный анализ (ИФА) тест-системой RIDASCREEN R-Biopharm (Германия), что работает  по принципу сандвич-метода и бактериологическое исследование кала на наличие Salmonella, Shigella, E. coli и условно-патогенной микрофлоры (Klebsiella spp. , Proteus spp., Enterobacter, Citrobacter spp.). С одного и того же образца испражнений с помощью ИФА проводилась индикация рота-, норо-, астро-, аденовирусов, Clostridium difficille tox A/B и Clostridium difficille GDH тест-системами фирмы R-Biopharm, (Германия). Кроме того, все больные, с целью исключения холеры, были обследованы по ф-30.
Для определения метаболической активности микрофлоры и оценки метаболически-энергетических процессов в просвете кишечника были изучены основные активные метаболиты – летучие жирные кислоты (масляная, пропионовая и валериановая кислоты) у 31 ребенка с РВИ с помощью газо-жидкостной хроматографии стула, в начале заболевания (1- 2 сутки болезни) и в динамике на 5-6 день лечения. Контрольную группу составили 31 здоровый ребенок, сопоставимые по возрасту и полу.
По возрасту исследуемая группа детей распределились следующим образом: дети первого года жизни составляли 25,8% (8 больных), а дети в возрасте от 1 до 3 лет -74,2% (23 пациента). Итак, подавляющее количество детей составляли дети старшей возрастной группы (1-3 года), а дети первого года жизни составляли лишь 1/4 в исследуемой группе. В исследовании принимали участие 13 мальчиков и 18 девочек.
В процессе проведения научного исследования выявили изменения в концентрации основных ЛЖК у больных РВИ по сравнению со здоровыми детьми. Уровень отдельных ЛЖК и общий уровень кислот у больных и здоровых детей приведен в таблице 1.
Таблица 1
Общий уровень и концентрация отдельных ЛЖК в копрофильтратах здоровых детей и детей с РВИ на 1-2 сутки болезни (M ± m)

fff

У детей с РВИ общий уровень ЛЖК составил 0,048 ± 0,008, а у здоровых детей – 0,803 ± 0,340 (р <0,01), то есть был достоверно ниже. Следовательно, при РВИ снижается общая концентрация ЛЖК у больных, что приводит к снижению энергопитания энтероцитов и соответственно к нарушениям регуляции абсорбции натрия на мембранной уровне, а, следовательно, способствует длительному диарейному синдрому при РВИ.
Кроме истощения общего пула ЛЖК, выявили снижение концентраций основных жирных кислот в кале детей, больных РВИ по сравнению со здоровыми детьми.
Как известно, масляная кислота (С4) является энергосубстратом для эпителиоцитов толстой кишки, и ее показатели характеризуют состояние слизистой оболочки кишечника. Абсолютные концентрации масляной кислоты в копрофильтратах больных детей в начале болезни были значительно снижены, что свидетельствует о нарушении метаболических процессов на уровне колоноцитов и развитие дистрофии слизистой оболочки за счет энергодефицита, ведь уровень масляной кислоты у детей в острый период РВИ составил всего 0,017 ± 0,005 против 0,69 ± 0,33 у здоровых детей (р <0,05).
Пропионовая кислота (СЗ) регулирует микроциркуляцию в слизистой оболочке и поддерживает в ней трофические процессы, участвует в глюконеогенезе и синтезе биогенных аминов, блокирует адгезию патогенов. При оценке уровня пропионовой кислоты (СЗ), продуцентами которого являются Veilonella, Propionobacteriam, Bacteroides, Fusobacterium у большинства детей отмечалось снижение последней относительно показателей данной кислоты у детей контрольной группы: у детей с РВИ концентрация пропионовой кислоты составляла 0,0267 ± 0,006, против 0,640 ± 0,02 у детей контрольной группы, то есть, у больных детей отмечалось резкое снижение концентрации данной кислоты в испражнениях (р <0,001). Данные изменения свидетельствуют об изменении метаболизма на уровне слизистой оболочки кишечника, в виде нарушения микроциркуляции и трофических процессов.
Что касается валериановой кислоты, которую производят Clostridium, Megasphaera, Peptostreptococcus, Peptococcus, то ее концентрация у детей с РВИ составила 0,041 ± 0,007, что практически не отличалось от показателей у детей контрольной группы – 0,048 ± 0,003 (см. таб.2).
В процессе лечения (на 5-6 сутки) мы повторно определили содержание метаболитов и корреляционные связи между основным метаболитами у детей с РВИ (табл.2).

Таблица 2
Общий уровень и концентрация отдельных ЛЖК у копрофильтрах здоровых детей и детей с РВИ в динамике (M±m)

gg

Выяснилось, что концентрация ЛЖК в кишечнике на 5 сутки лечения достоверно увеличилась и составила – 0,082 ± 0,0064 (р <0,05) по сравнению с 1-2 днем ​​болезни, что является хорошим прогностическим признаком восстановления
нормальных метаболических процессов в кишечнике, но данный показатель все же был достоверно ниже, чем у здоровых детей, то есть до 5-6 суток при РВИ метаболические процессы в просвете кишечника восстанавливались, но не в полном объеме.
Концентрация масляной кислоты до 5-6 суток повышалась незначительно и составила 0,032 ± 0,0047, причем разница в ее концентрации в начале болезни и в динамике заболевания была достоверной (р <0,05). Однако, показатель масляной кислоты на 5-6 сутки РВИ был достоверно ниже, чем в контрольной группе детей, где составлял – 0,640 ± 0,02 (р <0,001). Таким образом, в динамике болезни при РВИ уровень основного метаболита кишечной микрофлоры – масляной кислоты, на долю которой приходится 60-70% энергообеспечения колоноцитов оставался значительно ниже, чем у здоровых детей. Это свидетельствует о медленном восстановлении метаболических процессов на уровне слизистой оболочки кишечника, а также о длительном энергодефиците колоноцитов, что в свою очередь способствует замедлению репарации слизистой оболочки кишечника. Кроме того, медленное нарастание концентрации масляной кислоты в динамике болезни означает дефицит микроорганизмов-продуцентов, к которым относятся: Fusobacterium, Eubacterium, Coprococcus, Bacteroides, Megasphaera, Clostridium, Peptococcus, которые относятся к облигатной анаэробной флоре кишечника.
Содержание пропионовой кислоты в динамике заболевания, по сравнению с ее концентрацией в начале болезни, вырос и составил – 0,039 ± 0,0047 (р <0,05), однако не достигал уровня здоровых детей. Итак, содержание пропионовой кислоты, которая влияет на процессы микроциркуляции, в процессе лечения увеличивался более интенсивно по сравнению с масляной кислотой.
Концентрация валериановой кислоты на 5-6 сутки болезни достоверно уменьшалась по сравнению с 1-2 сутками РВИ и составила – 0,011 ± 0,0027 (р <0,05), что свидетельствует об углублении дефицита основных субстратов и продуцентов (Peptostreptococcus, Peptococcus) данной кислоты в процессе заболевания.
Таким образом, в процессе течения РВИ наблюдалось повышение концентрации масляной и пропионовой ЛЖК и общего уровня микробных метаболитов на 5-6 день болезни. Причем ни один из показателей на данный срок болезни не достигал уровня нормативных значений здоровых детей. Быстрее восстанавливалось содержание пропионовой кислоты, концентрация масляной кислоты нарастала очень медленно, поддерживая энергодефицит слизистой оболочки. Что касается валериановой кислоты, то ее концентрация с продолжительностью болезни наоборот уменьшалась, а это может указывать на дальнейшее углубление дефицита микроорганизмов-продуцентов на фоне РВИ.
Следовательно, при РВИ у детей отмечается снижение функциональной активности микробной микрофлоры кишечника, особенно – микроорганизмов-продуцентов активных метаболитов ЛЖК, характеризующееся истощением общего пула метаболитов и уменьшением абсолютных концентраций основных летучих жирных кислот, которые выпояют важные физиологические функции. Кроме того, при РВИ выявляется выраженный энергодефицит колоноцитов вследствие уменьшения содержания масляной кислоты, и нарушение микроциркуляции на уровне слизистой оболочки кишечника из-за дефицита пропионовой и масляной кислот, что вместе приводит к нарушению метаболических процессов в кишечнике при РВИ у детей.

Выводы.
1. При РВИ нарушается микробиоценоз кишечника и возникает метаболический дисбаланс по отношению к основным кишечным метаболитам – летучим жрниым кислотам.
2. При РВИ снижается общая концентрация ЛЖК у больных, что приводит к снижению энергопитания энтероцитов и соответственно к нарушениям регуляции абсорбции натрия на мембранной уровне, а, следовательно, способствует длительному диарейному синдрому при РВИ.
3. Абсолютные концентрации масляной, пропионовой и валериановой кислот в копрофильтратах больных детей в начале болезни значительно снижены, что свидетельствует о нарушении метаболических процессов на уровне колоноцитов и развитие дистрофии слизистой оболочки за счет энергодефицита и нарушений микроциркуляции в слизистой оболочке кишечника
4. В процессе течения РВИ концентрация ЛЖК в кишечнике на 5 сутки лечения достоверно увеличивается, что является хорошим прогностическим признаком восстановления нормальных метаболических процессов в кишечнике.

Литература
Абатуров А. Е., Степанова, Ю.Ю. Ротавирусная инфекция у детей // А. Е. Абатуров, Ю.Ю. Степанова – монография. Киүв, 2013
Абатуров А. Е. Подходы до лечения ротавирусной инфекции у детей / А. Е. Абатуров, Ю.Ю. Степанова, О. Л. Кривуша, О. М. Герасименко // Современная педиатрия. – 2013. – №1(49). – С.1-4.  
Ардатская М. Д. Дисбактериоз кишечника: современные аспекты изучения проблемы, принципы диагностики и лечения / М. Д. Ардатская, А. В. Дубинин, О. Н. Минушкин // Терапевтический архив. – 2001. – №2. – С. 67-72
Боднарюк Е.В. Ротавирусная инфекция у детей: клинико-патогенетическая характеристика, пути усовершенствования лечения [Текст]: автореф. дис. на соискание научной степени канд. мед. наук: спец. 14.01.13 «инфекционные болезни» / Е.В. Боднарюк. –  Киев, 2013.- 21с.
Коган Н. В. Ротавирусная инфекция у детей: значение изменений активности анаэробной микрофлоры кишечник а[Текст]: автореф. Дис. На здобуття наукового ступеня канд. мед. наук: спец. 14.01.13 «інфекційні хвороби» / Н. В. Коган. –  Красноярск, 2009.- 21с.
Кондракова О. А. Нарушение микробиоценоза кишечника у детей раннего возраста с вторичной лактазной недостаточностью / О. А. Кондракова, Л. Н. Мазанкова, А. М. Затевалов, Л. В. Бегашвили, В. Н. Бабин, А. В. Дубинин // Рос. вестник перинатологии и педиатрии. – 2008. – №2. – С.74-81.
Крамарев С. А. Ротавирусная инфекция: эпидемиология и профилактика / С. А. Крамарев, Л. В. Закордонец // Здоровье ребенка. – 2011. – №1 (28). – С. 53-55.  
Куличенко Т. В. Ротавирусная инфекция у детей // Вопросы диагностики в педиатрии. – 2009. – №2. – С. 17-23  
Мазанкова Л. Н. Современные аспекты диагностики и лечения острых кишечных инфекций у детей / Л. Н. Мазанкова, Н. О. Ильина // Рос. вестник перинатологии и педиатрии. – 2007. – №2. – С. 4-10   
Мазанкова Л. Н., Яковлева Г. Ю., Ардатская М. Д. Ротавирусная инфекция у детей раннего возраста: обоснование пробиотической терапии // Детские инфекции – 2011. – Т.10 №2. – С.52-56
Мазанкова Л. Н. Метаболические эффекты пробиотической терапии при вирусных діареях у детей / Л. Н. Мазанкова, Н. О. Ильина, Л. В. Бегиашвили // Русский медицинский журнал.- 2010. – Т. 18 №20. – С. 1232-1236
Малый В. П. Вирусные диареи / В. П. Малый, О. В. Волобуева // Международный медицинский журнал. – 2006. – №4. – С.69-75
Минушкин О. Н. Исследование содержания короткоцепочных жирных кислот у больных хроническим панкреатитом с внешнесекреторной недостаточностью поджелудочной железы и без нее / О. Н. Минушкин, М. Д. Ардатская, А. В. Сергеев // Российский медецинский журнал. – 2003. – №6. – С. 35-38
Украинцев С. Е. Динамика спектра короткоцепочных жирних кислот в кале у детей с вирусными діареями на фоне применения смеси с пробиотиками / С. Е. Украинцев // Педиатрия: Журнал им. Г. Н. Сперанского. – 2008. – №6, том 87. – С.83-86
Халиуллина С. В. Вторичная лактазная недостаточность в клинике ротавирусных кишечных инфекций у детей / С. В.Халиуллина, В. А. Анохина, И. А.  Гутор // Практич. медицина. – 2010. – №6 (45). – С. 44-47.
Шадрин О. Г. Проблемные вопросы течения и терапии лактазной недостаточности у детей раннего возраста / О. Г. Шадрин, Т. Л. Марушко, В. П. Мисник, В. М. Фисун, К. Р. Марушко // Современная педиатрия. – 2011. – №6 (40). – С.1-6.
Usai-Satta P.  Lactose malabsorption and intolerance: What should be the best clinical management/ P. Usai-Satta, M.Scarpa, F.Oppia, F.Cabras //World J Gastrointest Pharmacol Ther . – 2012. – №6;3 (3). – P.29-3

Changes concentrations of individual volatile fatty acids in children with RVI
I. Nezgoda, О. Naumenko
Vinnitsa National Medical University. Pirogov, Ukraine
Objective: To evaluate the metabolic activity of the intestinal microflora in the RVI children for a total pool and absolute concentration of individual VFA.
Materials and methods. The study included 31 patients aged 3 months to 3 years with a diagnosis of rotavirus infection.
All the children performed a set of common laboratory tests to determine the etiological factor used ELISA RIDASCREEN (R-Biopharm) to detect rotavirus antigen and bacteriological examination of feces for the indication of bacterial flora.
To investigate the metabolic activity of the microflora was performed gas-liquid chromatography stools for 1-2 days of illness and in the dynamics of the disease on day 5-6. The control group consisted of healthy children (n = 31) matched by age and s



Манай сайт танд таалагдаж байвал LIKE хийгээрэй. Танд баярлалаа.


Сэтгэгдэл үлдээх



+ 9 = 12